Las células cancerosas cooptan el “receptor de wasabi” sensible al dolor para sobrevivir al estrés oxidativo.
Cualquier persona que haya comido un tentempié con demasiada mostaza picante o un trozo de sushi con demasiado wasabi puede dar fe de la sensación inductora de lágrimas que pueden causar estos condimentos. Estas fuertes advertencias al sistema nervioso de exposición a sustancias químicas potencialmente dañinas son provocadas por TRPA1, una proteína del canal de calcio que a veces se denomina “receptor de wasabi”.
Encontrado principalmente en las neuronas sensoriales, TRPA1 es un sensor para irritantes ambientales y ha sido ampliamente estudiado por sus funciones en la detección de sensaciones como dolor y frío, y en condiciones de inflamación de las vías respiratorias como el asma.
Ciertos cánceres expresan niveles inusualmente altos de TRPA1, particularmente cánceres de pulmón y de mama, pero hasta ahora no se sabe por qué lo hacen.
Ahora, en un nuevo estudio publicado en línea en Cancer Cell el 24 de mayo, los investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard muestran que las células tumorales utilizan TRPA1 como un mecanismo de defensa único contra las especies reactivas de oxígeno (ROS), subproductos tóxicos del metabolismo celular.
“Este fue un hallazgo bastante inesperado. Las células tumorales parecen haber cooptado a este canal de proteína neural, que se asocia con múltiples tipos de cáncer, para protegerse contra el estrés oxidativo “, dijo el autor principal del estudio, Joan Brugge, profesor de biología celular Louise Foote Pfeiffer.
Los análisis del equipo revelaron que TRPA1 permite que las células cancerosas toleren un aumento de ROS al inhibir la autodestrucción programada, que las células severamente dañadas o estresadas normalmente sufren. Encontraron que la expresión de TRPA1 está regulada por una vía celular que también produce compuestos antioxidantes que neutralizan las ROS. Los antioxidantes y TRPA1 parecen complementarse entre sí para aumentar la supervivencia del tumor, según los autores.
Los experimentos que bloquearon la actividad de TRPA1 en ratones frenaron el crecimiento del tumor e hicieron que las células cancerosas fueran más vulnerables a la quimioterapia. Brugge señaló que se están desarrollando fármacos dirigidos a la TRPA1, con algunos ensayos clínicos que ingresan a una variedad de afecciones, como asma y dolor.
“Nuestros resultados sugieren que TRPA1 también podría ser un objetivo prometedor para nuevos tratamientos contra el cáncer”, dijo Brugge, quien es codirector del Harvard Ludwig Cancer Center.
Fuente: “No Pain, All Gain.” — Harvard.edu
Traducido y editado por el Equipo Editorial de ResidenciasMedicas.com.ar
